导读
年6月21日，《科学》杂志发布一项研究结果显示，CA可在转基因小鼠模型中诱发胰腺癌，提出CA可以作为胰腺癌靶向治疗的靶点。推而广之，各类肿瘤标志物，都有可能成为对应癌症的治疗靶点。
糖类抗原（carbohydrateantigen,CA）是一种常见的肿瘤标志物。大部分的胰腺癌患者会存在CA升高；此外，CA升高也可见于肠癌、膀胱癌、肺癌。
由于CA升高的临床特异性不足，部分胰腺癌患者CA数值正常、无升高，而在患有其他疾病如胆结石、胆道感染、胆管堵塞、囊肿性纤维化、肝脏疾病的部分人群中，CA也存在升高现象。
所以，CA无法作为诊断胰腺癌的指标或者是预防性筛查胰腺癌的指标，医生通常用它的数值高低来评判治疗效果：通常，CA数值升高意味着病情进展；CA数值稳定意味着病情稳定；CA数值下降意味着肿瘤可能在缩小；CA数值先降后升，意味着癌症复发或重新进展的可能。
但是现在，CA有了新的临床意义。
在年6月21日的《科学》杂志上，冷泉港实验室（TheColdSpringHarborLaboratory，CSHL）的科学家发文，揭示CA可在转基因小鼠模型中诱发胰腺炎和胰腺癌，提出CA可作为胰腺炎和胰腺癌靶向治疗的靶点。
文章证实CA过度表达后，通过调节Fibulin-3蛋白，促使表皮生长因子受体（epidermalgrowthfactorreceptor，EGFR）信号通路活化，产生过量炎性细胞因子，诱发急性、慢性胰腺炎。
通常胰腺炎患者较正常人发生胰腺癌的危险高2.7-16.5倍，使用CA抗体可以降低EGFR信号活化，预防和治疗胰腺炎，从而降低发生胰腺癌的危险。
CA与KrasG12D基因突变共同作用后，可以诱发胰腺导管腺癌(pancreaticductaladenocarcinoma，PDAC)。早期的文献也表明，CA抗体在体外试验、动物模型中显示出具有抗体依赖细胞*性作用（ADCC）、补体依赖细胞*性（CDC）和抗癌活性，为胰腺癌治疗提供了参考。
根据纪念斯隆凯特琳癌症研究中心MSK-IMPACT对名晚期癌症患者进行的研究，结果表明，90%的胰腺癌患者有Kras基因突变。
纪念斯隆凯特琳癌症中心
Kras蛋白是细胞内蛋白，类似球型，缺乏良好的结合位点和小分子抑制剂结合，所以靶向药开发困难较大。
但是，突变的Kras蛋白通常和CA抗原、SHP2蛋白、SOS1蛋白等过度表达的“坏”帮手一起促进癌细胞生长扩张。通过研发相对容易成药的CA抗体、SHP2蛋白抑制剂、SOS1蛋白抑制剂等药物，是治疗Kras突变胰腺癌的曲线道路。
既然CA可以成为胰腺癌治疗靶点，那么，CA对其他癌症是否也有诱发作用？能否成为肠癌、膀胱癌、肺癌的治疗靶点？
推而广之，CA的兄弟姐妹，诸如CA能否成为卵巢癌的治疗靶点？CA能否成为乳腺癌的治疗靶点？
这种肿瘤标志物在癌症治疗上的新亮点，值得进一步探究。
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