61．良、恶性骨肿瘤如何鉴别答:
良性骨肿瘤恶性骨肿瘤生长情况生长缓慢，不浸润邻近组织，但可使之压迫移位，无远处转移生长快，常侵犯邻近组织器官，可远处转移局部骨变化呈膨胀性骨质破坏，与正常骨界线清晰，边缘锐利，骨皮质变薄，保持其连续性呈浸润性骨破坏，病变区与正常骨界线模糊，边缘不整。骨膜增生一般无骨膜增生，病理骨折。后期可有少量骨膜增生，骨膜新生骨不被破坏。骨膜新生骨多不成熟，并可被肿瘤侵犯破坏。周围软组织变化多无肿胀或肿块影，其边缘清楚。长入软组织形成肿块,与周围组织分界不清。
62．脊柱结核的典型X线表现：
骨质破坏，后突畸形，死骨形成，冷脓肿形成，椎间隙狭窄。
63．类风湿关节炎的X线表现：
关节周围软组织梭形肿胀，关节间隙早期增宽（积液），关节软骨破坏后变窄，关节面骨质侵蚀变模糊，且不规整。关节软骨下骨质吸收，囊变。关节邻近骨质疏松，可有层状骨膜增生，晚期四肢肌肉萎缩，纤维性关节强直，半脱位或全脱位。
64．关节结核的X线表现：
滑膜型：较多见，多累及大关节。早期表现为关节肿胀，病变发展时关节面边缘出现虫蚀样骨质破坏，上下关节面同时受累，进而整个关节面破坏，关节间隙变窄，可发生关节半脱位，邻近骨骼骨质疏松明显，肌肉萎缩。除非继发化脓性感染，一般无骨膜增生。晚期病变愈合后，多遗留纤维性关节强直。
骨型：继发与骨骺或干骺端结核，故早期即有明显的骨质破坏和关节肿胀，以后见关节间隙不对称性狭窄，关节面骨质破坏。
65．多发性骨髓瘤与转移瘤的鉴别：
多发性骨髓瘤转移瘤不同点以疼痛为主，尿内有本周化蛋白可找到原发灶普遍性骨质疏松基础上出现骨质破坏（如颅骨有穿点样改变）只在病灶有骨质破坏附件不受累，主要病变在椎体累及附件明显少见软组织肿块可伴有软组织肿块疼痛较轻可有剧烈骨痛，神经根性疼只有破骨改变可有破骨或成骨改变相同点两者都有年龄大，多发生于椎体，也可发生于骨盆、颅骨的表现。
66．X线成像的基本原理：
当X线透过人体不同组织结构时，被吸收的程度不同，所以到达荧光屏或胶片上的X线量即有差异。这样，在荧光屏或X线胶片上就形成明暗或黑白对比不同的影像。
67．CT成像基本原理：
①利用X线束从多个方向对人体检查部位一定厚度的层面进行扫描。
②由探测器接收透过该层面的X线，转换为可见光后，由光电转换器转换为电信号。
③在经模数转换器转换为数字信号，输入计算机处理。
④扫描所得的信息经计算而得到每个体素的X线衰减系数或吸收系数，排列成矩阵。
⑤数字矩阵中的每个数字经数模转换器转换为由黑到白不等灰度的小方块（像素），并按原有矩阵顺序排列，即构成CT图像。
68．磁共振成像原理：
①人体内的每一个氢质子可被视为一个小磁体。
②正常情况下，这些小磁体自旋轴的分布和排列是杂乱无章的。
③若将人体置于一个强大磁场中，这些小磁体自旋轴必须按磁场磁力线的方向重新排列。
④在MR坐标系中，顺主磁场方向为Z轴或称纵轴，垂直于主磁场的平面为XY平面。
⑤平衡态宏观磁化矢量M0绕Z轴以Larmor频率自旋，如果额外再对M0施加一个也以Larmor频率的射频脉冲，使之产生共振，M0就会偏离Z轴向XY平面进动。从而形成横向磁化矢量。
⑥当外来射频脉冲停止后，由M0产生的横向磁化矢量在晶格磁场（环境磁场）作用下，将由XY平面逐渐恢复到Z轴，同时以射频信号的形式放出能量，其质子自旋的相位一致性亦逐渐消失，并恢复到原来状态。
⑦这些被释放出的，并进行了三维空间编码的射频信号被体外线圈接收经计算机处理后重建成图像。
69．房间隔缺损的超声表现：
①房间隔回声失落是诊断房间隔缺损的直接征象，表现为正常房间隔线状回声带不连续，缺损两端房间隔常稍增厚。
②右心房、右心室增大；肺动脉及肺动脉瓣环增宽，搏动增强；左房扩大；室间隔与左室后壁同向运动，是诊断房间隔缺损的间接征象。
③彩色多普勒显示房间隔缺损处以红色为主的五彩穿隔血流，左向右分流占据整个收缩期和舒张期。频谱多普勒于缺损的右房侧显示来源于左房的湍流频谱，呈典型的双峰或三峰波形，流速较低，最大血流速度常在1.0-1.3m/s。合并肺动脉高压时，若左、右房压力相等，则在缺损处无分流。当右房压力大于左房时，缺损处显示右向左的以蓝色为主的穿隔血流。
70．室间隔缺损的超声表现：
①室间隔回声失落是诊断室间隔缺损的直接征象，相应缺损部位室间隔回声连续中断，断端回声增强。
②左室左房扩大，小型缺损左、右室扩大不明显，中等以上的缺损左向右分流量多，出现左室、左房扩大，房室间隔向右膨出，左室壁搏动增强，二尖瓣活动幅度增大。
③右室流出道及肺动脉径扩大，搏动增强。
④肺动脉高压，二维超声心动图显示肺动脉扩张，肺动脉瓣开放时间缩短及收缩期振动。M型超声心动图肺动脉左瓣曲线常表现为a波消失，ef段平坦，cd段见扑动波，呈"W"形。
⑤彩色多普勒显示于室间隔缺损处一束红色为主的五彩血流，从左室进入右室。彩色分流信号的起始部位能准确显示缺损部位，并指导频谱多普勒取样。
⑥频谱多普勒，将取样容积置于室间隔缺损处的右室侧，显示收缩期左向右分流频谱，呈单峰波形，速度较高；但缺损较小的小梁部肌部缺损、室间隔缺损合并肺动脉高压及室间隔缺损合并右室流出道狭窄者，分流速度可较低。巨大室间隔缺损者，两侧心室压力基本一致，分流速度很低，甚至无分流。
71．法洛四联症的超声表现：
①肺动脉狭窄，心底短轴切面可见漏斗部、肺动脉瓣环、肺动脉瓣和（或）肺动脉主干及分支有不同程度狭窄。
②室间隔缺损，一般为嵴下型流出道缺损，表现为主动脉根部前壁与室间隔连续中断。
③主动脉骑跨，主动脉增宽，前壁前移，后壁与二尖瓣前叶仍相连，形成"骑跨"征象。
④右室前壁增厚，右房右室轻度增大，左房左室正常或略小。
⑤彩色多普勒显示左室长轴一束红色血流从左室流出道进入主动脉，同时右室侧见一束蓝色血流经室间隔缺损进入主动脉。胸骨旁大动脉短轴在右室流出道和肺动脉内可见以蓝色为主的五彩细窄射流束，射流束越窄则流出道或肺动脉狭窄越严重，肺动脉闭锁时射流束消失。
⑥将取样容积置于右室近室间隔缺损处见收缩期向下舒张期向上的血流频谱，提示法洛四联症在收缩期大量右向左分流，舒张期存在少量左向右分流。将取样容积置于肺动脉瓣下，可记录到收缩期负向湍流频谱。
72.二尖瓣狭窄的超声表现：
答：（1）M型超声心动图①"城墙波"出现：由于二尖瓣波群可见EF斜率减慢，E、A两峰间凹陷消失，两峰相连呈平顶形而称之为"城墙波"。②二尖瓣前后叶同向运动：正常人二尖瓣前叶于舒张期向前运动，E、A两峰呈M形；后叶对应向后运动，呈W形，称E＇和A＇峰。二尖瓣狭窄时，前叶向前运动，后叶受牵拉亦向前运动，故呈同向运动。
（2）二维超声心动图①二尖瓣口开放幅度减小及二尖瓣口面积变小，是超声诊断二尖瓣狭窄的最主要依据。瓣口开放幅度小于20mm，二尖瓣口面积小于2.0cm2可诊断二尖瓣狭窄。②二尖瓣增厚、钙化、呈团块状回声，瓣叶边缘粘连，腱索及乳头肌增厚，使瓣膜开放受限。轻度二尖瓣狭窄舒张期二尖瓣前叶呈圆顶状突向左室流出道，呈"气球样"改变。③左心房扩大，这是二尖瓣狭窄时心脏结构的重要改变，左房扩大与瓣口狭窄程度呈正比。④肺静脉扩张，心尖四腔切面可显示肺静脉明显扩张。⑤肺动脉高压，长期肺淤血导致肺阻力增加，肺动脉高压，表现为肺动脉增宽，右心室及右心房扩大。
（3）多普勒超声心动图：于心尖二腔或四腔切面将取样容积置于二尖瓣口左室侧，显示舒张期宽大的湍流频谱。舒张早期峰值血流速度（Vp）1.5m/s，舒张期平均血流速度（Vm）0.9m/s。彩色血流显像：舒张期二尖瓣口见从左房进入左室的红色为主的五彩镶嵌的血流信号。
73．简述PET肿瘤代谢显像原理：
肿瘤细胞，尤其是恶性肿瘤细胞细胞分裂增殖速度加快，代谢率增高，细胞代谢物质需求量增加。应用正电子放射性核素标记的细胞代谢所需的代谢物，如脱氧葡萄糖，氨基酸，磷脂类物质，通过细胞代谢过程进入细胞或参与细胞的代谢，从而使肿瘤在分子影像水平的基础上显示出来，较准确的达到定性，定位的目的。
74．肝海绵状血管瘤的CT、MRI表现：
平扫病变呈均匀低密度，病变多为圆形或类圆形，边缘清楚，但无假包膜显示，动态增强扫描时，动脉期病灶边缘呈明显的结节状强化，静脉期强化区域进行性向中心扩展，延迟扫描病灶呈高密度充填，呈现"早出晚归"的征象。
75．二尖瓣关闭不全的超声表现：
（1）二维超声心动图
①风湿性二尖瓣关闭不全者，二尖瓣增厚，回声增强，二尖瓣前后叶不能对合。
②左房及左室增大，左室壁及室间隔搏动增强，右室亦可增大。
（2）多普勒超声心动图：频谱多普勒于心尖四腔切面将取样容积置于二尖瓣口左房侧，可显示收缩期的返流血流，最大速度可达3～4m/s以上。彩色多普勒显像：二尖瓣口收缩期从左室向左房方向的返流，方向为垂直左房顶部或斜向左房侧壁。
76．二尖瓣脱垂的超声表现：
（1）二维超声心动图：
①二尖瓣前叶和／或后叶收缩期瓣体向左房内膨出，超越瓣环连线3mm。脱垂的前叶与主动脉后壁夹角、脱垂后叶与左房后壁夹角90°。前后叶闭合点向后移位
②舒张期左房血液快速充盈，圆隆形突向左房的瓣叶迅速向前运动与室间隔碰撞，瓣叶出现随心动周期来回于左房、左室摆动的梿枷运动。
（2）M型超声心动图：二尖瓣曲线CD段于全收缩期，或收缩中晚期向下凹陷，呈吊床样改变，低于CD连线3mm。脱垂瓣叶活动幅度大。
（3）多普勒超声心动图：取样容积置于二尖瓣口左房侧，见收缩中、晚期或全收缩期宽带湍流频谱。彩色血流显像：左房内见收缩期返流信号。前叶脱垂时二尖瓣返流朝向左房外侧壁，后叶脱垂时二尖瓣返流朝向房间隔。
77．主动脉瓣狭窄的超声表现：
（1）二维与M型超声心动图：
①先天性主动脉瓣狭窄可显示主动脉瓣无正常的三叶瓣，代之以回声增强的二叶瓣或四叶瓣；风湿性主动脉瓣狭窄可显示主动脉瓣明显增厚回声增强，同时可伴有二尖瓣增厚增强；老年性主动脉瓣狭窄与风湿性主动脉瓣狭窄回声相似。
②于胸骨旁左室长轴切面，可测量主动脉瓣开放幅度小于16mm。
③左室向心性肥厚。
（2）多普勒超声心动图：于心尖五腔切面取样容积置于主动脉瓣上，可检测到收缩期的射流束。彩色血流显像：主动脉瓣口见收缩期五彩射流从左室流出道流向主动脉。主动脉瓣瓣口越小，通过瓣口的彩色射流束越细，甚至难于显示。
78．主动脉瓣关闭不全的超声表现：
（1）二维与M型超声心动图：
①先天性主动脉瓣关闭不全可显示主动脉瓣无正常的三叶瓣；风湿性主动脉瓣关闭不全可显示主动脉瓣明显增厚回声增强，同时可伴有二尖瓣增厚增强；老年性主动脉瓣关闭不全与风湿性主动脉瓣狭窄回声相似。
②主动脉瓣不能对合。
③由于主动脉瓣返流冲击二尖瓣，二尖瓣前叶见舒张期振动。
④左室扩大。
（2）多普勒超声心动图：取样容积置于主动脉瓣下左室流出道内，可检测到舒张期正向的湍流频谱。彩色血流显像：舒张期显示自主动脉瓣口流向左室流出道的返流血流。
79．肝硬化的超声表现；
答：肝形态失常，肝叶比例失调，肝表面不光滑，呈锯齿状或波浪状。肝实质回声增强增粗。肝静脉扭曲变细。门脉高压的征象，包括门静脉及脾静脉增宽，脾大，腹水，侧支循环开放，CDFI示门脉血流速度减慢，血栓形成等。
80．原发性肝癌的超声表现：
(一)直接征象
超声声像图根据肿瘤的超声形态分为以下几型：
1.结节型：（1）癌肿可为多发或单发，边界多不清楚，如有假包膜形成，边界常清晰规整，其外周常见2－5mm的低回声圈，称之为声晕或晕环。（2)多数表现为结节状，呈不均匀高回声或不均匀低回声；少数结节内部有出血、坏死和液化，可表现为混合型。
2.巨块型：（1）肿块边界清楚，形态比较规则，其外周常有声晕。（2)肿块的内部回声多不均匀，以混合回声及高回声多见。若肿块是由数个癌结节融合而成，其形态不规则，肿块内部可出现"结中结"状。
3.弥漫型：（1）癌结节数目众多，弥散分布于整个肝脏，其大小不一，多数直径在1.0cm左右。（2）癌肿结节以低回声多见，少数为高回声，内部回声不均匀，周围常不伴有声晕。（3)如伴有门静脉和肝静脉内的癌栓以及肝脏深部组织回声衰减，有助于本型肝癌的诊断。
各类原发性肝癌的内部回声不尽相同，超声声像图上可分为以下几种类型：（1）高回声型；（2）低回声型；（3）混合回声型；（4）等回声型。
（二）继发征象
1.肝内挤压征象：（1）肝包膜局限性隆起；（2）肝内血管压迫及绕行征；（3）胆管受压。
2.肝内转移征象：（1）卫星癌结节；（2）门静脉、肝静脉、下腔静脉癌栓。
81．脂肪肝的超声表现：
脂肪肝可以分为弥漫性和局限性两种。
（1）弥漫性脂肪肝
①肝脏体积均匀性增大，各径线测量都超过正常值。
②肝内回声呈增强的，密集的细小光点，而且脂肪堆积越多，回声越强。同时，脂肪颗粒使超声声波能量显著衰减，而使深部肝组织回声减弱，甚至为无回声。典型的脂肪肝回声表现为前部明显增强，后方衰减。
③肝内的管道结构显示不清楚，重者可以不显示正常管道。
（2）局限性脂肪肝
①叶段型：脂肪浸润局限于肝脏解剖的叶与段，呈扇形或地图形高回声，肝内管道走行正常，而无脂肪浸润的肝组织回声正常。
②局灶型：脂肪浸润呈高回声团块，可单发或多发，形态欠规则，边界清晰，大小直径一般小于5.0cm。
③正常残留型：该型大部分的肝实质被脂肪所浸润，但仍残存小部分正常肝组织，表现为在增强回声的背景中出现一处或多处大小不等的低回声区域，多呈片状，形态不规则，没有立体感，可见正常管道在其内走行。
82．肝囊肿的超声表现：
典型肝囊肿声像图表现为圆形或椭圆形的无回声区，囊壁菲薄，光滑整齐，呈高回声，与周围肝组织界限清楚，囊肿后方肝组织回声增强。囊肿合并出血感染时，囊壁增厚，不光滑，囊内可见细小光点或光带漂浮。
83．肝血管瘤的超声表现：
临床上最常见的回声型为高回声型，多见于较小的肝血管瘤（一般小于3.0cm），表现为圆形或椭圆形光团，边界清楚，无球体感，内部回声均匀，呈细小网络状回声，瘤体与周围正常肝组织之间可见小血管相通，或可见血管穿过病变区，其后方回声略增强。较大的肝血管瘤可以表现为低回声型和混合性回声型。
84．肝脓肿的超声表现：
肝脓肿的超声过程是一个动态的演变过程，一般将其分为脓肿早期，脓肿形成期及脓肿吸收期，超声声像图在不同的阶段表现各异。
①脓肿早期：出现边界模糊不清的低回声区，内部回声欠均匀，与周围肝组织相延续。
②脓肿形成期：表现为边界较清楚的无回声区，大多数具有厚的脓肿壁，呈高回声，厚薄不均，外壁较整齐，而内壁常不光滑。脓肿的内部回声依其液化情况及脓汁的均匀程度有所不同。
③脓肿吸收期：表现为实质性片状高回声。
85．急性胆囊炎的超声表现：
急性单纯性胆囊炎可显示胆囊略增大，壁略厚，声像图往往缺乏特征性改变。形成化脓性胆囊炎后声像图出现特征性改变，主要表现如下：
①胆囊增大、饱满。
②胆囊壁弥漫性增厚，呈"双边影"改变，表现为高回声的胆囊壁中间出现间断或连续的低回声带。
③胆囊腔内出现密集或稀疏的点状或絮状回声，为胆囊蓄脓的表现。
④胆囊周围可出现局限性液性暗区，可能为炎性渗出或胆囊壁穿孔所造成。
⑤多合并胆囊结石，多嵌顿于颈部。
⑥超声的莫非氏征阳性。
⑦可合并胆囊穿孔：胆囊壁不规则，可见局部连续中断。
86．慢性胆囊炎的超声表现：
轻型慢性胆囊炎缺乏特征性改变。炎症进一步发展，胆囊壁增厚，毛糙，回声增强，胆汁无回声内出现片状、絮状或团块状回声，为胆汁淤积或炎性渗出物，多合并胆囊结石。病程较长者可表现为胆囊壁明显增厚，胆囊腔缩小；也可以表现为胆囊不同程度地缩小，甚至萎缩。
87．胆囊结石的超声表现：
（1）典型声像图表现具有以下三个特征：
①胆囊腔内出现形态稳定的团块状强回声。结石的强回声边界清楚，形态稳定，能在两个垂直方向的切面中得到证实。
②团块状强回声后方伴有声影。声影在结石的诊断上非常重要，在某种程度上，其比强回声更具特异性。
③团块状强回声可随体位改变而移动。除了太大的结石或结石发生嵌顿，大多数可随体位改变而移动。
（2）非典型声像图表现
①充满型结石：声像图表现为"WES征"，即囊壁、结石、声影三合征。
②胆囊颈部结石：有胆汁衬托而且结石较大时，在颈部横切面上表现为靶环征。当结石在胆囊颈部发生嵌顿时，结石与胆囊壁紧贴，其团状强回声常不易显示，仅表现为胆囊肿大或颈部有声影。
③泥砂样结石：表现为细小颗粒状或细小碎片状强回声，常堆积在胆囊后壁，出现条形或不规则形强回声带，该强回声带可随体位改变而发生形态变化，后方伴有声影。
④胆囊壁内结石：胆囊壁增厚，壁内见单个或多个小强回声光斑，后方伴有"彗星尾征"。
88．胆囊癌的超声表现：
胆囊癌的声像图表现根据不同超声特点及发展阶段可分五种类型：
①小结节型：病灶一般较小，约1cm-2.5cm，好发于胆囊颈部。典型的表现为乳头状中等回声团块，自囊壁突向腔内，基底较宽，表面不光滑。
②蕈伞型：表现为低回声及中等回声，呈蕈伞形向胆囊腔内突出，基底部较宽，表面不光滑，多发者可连成一片。局部胆囊壁受破坏可见连续性中断。
③壁增厚型：胆囊壁呈局限性或弥漫性不规则增厚，以颈、体部多见，内壁多不规则，整个胆囊壁僵硬变形。
④混合型：为壁增厚型和蕈伞型的混合表现，此型较多见。
⑤实块型：胆囊腔内胆汁无回声暗区消失，内呈杂乱的低回声或中等回声实质性团块。胆囊与肝脏间的正常高回声带被破坏，发生中断甚至消失。本型被认为是以上各型胆囊癌的晚期表现。
89．胆管癌的超声表现：
根据肿瘤的大体超声形态特点不同，一般在声像图上将胆管癌分为三种类型：
①乳头型：又称息肉型，肿块呈乳头状高回声，自胆管壁突向扩张的胆管腔内，边缘不整齐，不伴有声影，肿瘤所在部位的胆管壁可见连续中断。
②结节型：又称截断型，肿块呈不规则结节状，多数为中等回声或高回声，与管壁界限不清，无声影，扩张的胆管远端突然被肿块截断。
③狭窄型：又称硬化型，管壁不均匀增厚，呈中等回声或高回声带，与周围组织分界不清，管腔逐渐狭窄或闭塞，梗阻端可呈鼠尾样或"V"字型改变。
胆管癌的间接征象：肝门部胆管癌表现为肝脏增大，肝内胆管显著扩张，胆囊缩小或不充盈，肝外胆管不扩张；位于中下段的胆管癌出现病灶以上肝内外胆管扩张，胆囊增大。
90．急性胰腺炎的超声表现：
①胰腺弥漫性肿大，边界模糊。
②水肿型胰腺实质呈典型的低回声型。出血坏死性胰腺炎胰腺实质大多数呈高回声型，声像图显示密集的较粗的不规则的高回声，分布不均匀。
③胰腺周围可见无或低回声区，为胰腺周围渗出和水肿所致。
④重症急性胰腺炎常伴有肠麻痹，胃肠道内积气，因超声显示强气体反射，使胰腺显示不清，胰腺区，尤其是胰头部气体反射增多可能是急性炎症的一种表现。
⑤出现腹水、胸水。
91．慢性胰腺炎的超声表现：
①胰腺轻度肿大或局限性肿大，轮廓不清，边缘不整齐。
②胰腺的实质回声多增强，分布不均匀，呈条状或带状。
③主胰管不规则扩张，呈囊状或串珠状。胰管内可见结石回声，后方伴声影。胰管内结石对确诊慢性胰腺炎有重要价值。
④并发胰腺假性囊肿。
⑤部分慢性胰腺炎可在胰头、体或尾部形成局限性炎性肿块。
92．胰腺癌的超声表现：
（1）直接征象
①胰腺癌肿块所在部位的胰腺局限性肿大，呈结节状、团块状或不规则状或局部隆起。
②胰腺癌肿块轮廓不整齐，呈蟹足样向周围浸润，与周围组织边界不清楚。小胰腺癌轮廓清楚，边缘规则。
③胰腺癌肿块内回声以低回声为主，少数为高回声和混合回声。小胰腺癌以低回声为主。
④肿块后方回声常有衰减，小胰腺癌后方回声无衰减。
（2）间接征象
①胆道扩张；
②主胰管扩张；
③胰周围血管和脏器受压现象；
④常有肝脏及周围淋巴结转移征象。
93．脾破裂的超声表现：
⑴真性破裂：大多数表现为脾包膜连续中断，局部回声模糊，或有局限性无回声区。严重破裂者脾脏失去正常轮廓。在脾脏周围或腹腔内显示异常无回声区，此乃重要的间接征象。
⑵中央型破裂：脾脏不同程度地增大，轮廓清楚、光滑，实质内回声不均匀，可见不规则的回声增强或减低区。有血肿形成者，脾实质内可见不规则无回声区。
⑶包膜下破裂：脾包膜下见局限性无回声区，多呈月牙状，其间可有细点状回声。
94．胰腺癌的典型声像图征象。
①胰腺轮廓改变。肿瘤所在部位可见局部稍向表现突出，使胰腺轮廓限限性不规则，形态失常。
②胰腺大小改变。多为局限性肿大，全胰腺癌时可呈弥漫性肿大。
③胰腺肿块回声多为低回声，光点分布不均匀，后方呈实性衰减。癌块边界不规则，常呈蟹足样向周浸润。少数由慢性胰腺炎恶变者可能为分布不均匀之强回声。肿瘤内有出血坏死时见到液性暗区。
④胰头癌浸润压迫胰管引起胰管扩张，浸润压迫胆管引起肝内外胆管扩张及胆囊肿大。
⑤周围结构受压、移位等。如下腔静脉、肠系膜上静脉之受压、变窄。晚期可见转移征象：肝转移癌、淋巴结转移之声像图、腹水征等
95．胰头癌的超声表现：
胰头部出现肿块声像多呈低回声，也可呈高回声或混合回声。主胰管扩张明显，总胆管扩张显著，转移病灶如淋巴结肿大，肝内转移病灶等。
96．胆管癌的超声表现：
乳头状型：胆管腔内可见肿块声像，高或低回声，呈乳头状，后无声影。
结节型：肿块也可呈团块状，与胆管壁分界不清。
浸润型：常表现为扩张的胆管突然狭窄或截断。病变以上胆管明显扩张，进行性加重。肝门区可有淋巴结肿大，肝内可出现转移病灶。
97．胆囊癌的超声表现：
隆起型：胆囊内有结节状肿块，基底宽，边缘凹凸不平。
厚壁型：胆囊壁不规则增厚，以颈部、体部明显。
混合型：具有前两型的表现。
实块型：胆囊内无回声区消失，充满低回声或不均匀实质肿块。
常伴胆囊结石强回声伴声影。可侵犯肝脏及有远处转移病灶如淋巴结肿大等。
98．原发性肝癌与转移性肝癌在超声上的鉴别：
原发性肝癌单发、多发均可，转移性肝癌往往多发。原发性肝癌往往合并有肝硬化，转移性肝癌则多无肝硬化的表现。
转移性肝癌可表现为靶环征、牛眼征，即高回声结节周围有低回声带包绕，中心因坏死液化出现低回声或无回声区。原发性肝癌病灶内血流丰富，呈高速高阻或高速低阻频谱，转移性肝癌血流往往不丰富。转移性肝癌有原发病灶。
99．脾血肿的超声表现：
包膜下血肿表现为脾包膜下可见扁长形低回声或无回声区，内有许多细小光点。实质内血肿表现为脾实质内回声杂乱，形态不规则，边界不清，内可见不规则的无回声区。脾真性破裂表现为脾包膜回声中断，脾周可见不规则低回声团块，内有许多光点，脾实质内可有血肿声像，往往合并有腹腔积血。
．膀胱结石的超声表现：
①膀胱液性暗区由可见致密的强光团或光斑。②结石强光团随体位改变而游走。③强光团后方伴声影。④如为数毫米小结石则无声影。
．肾结石的超声表现：
在肾盂或肾盏内可见到大小不等的强回声光团，中等及大结石后方伴有声影，较小的结石可无声影。结石伴有肾积水者，在积水的远端能发现嵌顿的结石回声和声影。
．肾癌的超声表现：
肾实质内可见肿块声像，呈低回声，高回声或混合回声，内部回声分布不均，边界清晰或不清晰，肿块内血流较丰富，晚期肾静脉可有癌栓，肾门及腹膜后淋巴结肿大，远处有转移病灶。
．流产和死胎的超声表现：
流产：孕囊皱缩，边缘不完整，孕囊下移至子宫下段或宫颈部，随诊孕囊无增大。
死胎：胎心胎动消失，相隔一周孕囊无增大，若在孕14周后，还显示胎头，胸腹部皮肤，皮下组织呈双线状回声，胎儿颅骨重叠，脊柱失去正常的弯曲或呈直角。
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