第十七期病例
（医院史一濛医生、修雁老师等提供）
病史简介：患者，男性，69岁。确诊前列腺癌约1年，近半月感胸背部疼痛。年1月外院18F-FDGPET/CT考虑前列腺癌伴腹膜后、盆腔多发淋巴结转移，多处骨转移。前列腺穿刺示前列腺腺泡腺癌，后行内分泌治疗至今。近期查血NSE25.2ng/mL↑，Cyfra.5ng/mL↑，PSA3.02ng/mL，f/tPSA及SCC（-）。胸椎磁共振提示T3椎体压缩性骨折，余胸椎多发异常信号灶。T3椎体病灶活检提示符合转移性神经内分泌肿瘤（NET2）。拟行PET/CT显像寻找原发灶。
影像描述：18F-FDGPET/CT显像示前列腺未见糖代谢异常增高灶；腹膜后和盆腔转移淋巴结较治疗前缩小，未见明显糖代谢增高；部分病变骨骼糖代谢增高，SUVmax为6.2。68Ga-DOTATATEPET/CT显像示前列腺未见显像剂异常浓聚；腹膜后及盆腔淋巴结部分伴显像剂轻度浓聚，SUVmax为2.8；骨骼病灶部分伴显像剂异常浓聚，SUVmax为5.5。68Ga-PSMA-11PET/CT显像示前列腺左侧外周带显像剂浓聚灶；显像剂异常浓聚的腹膜后及盆腔淋巴结、骨骼病变数目均较18F-FDG及68Ga-DOTATATEPET/CT显像增多，转移淋巴结SUVmax为14.2，骨骼病变SUVmax为35.1。
最终诊断：T3椎体病灶符合转移性前列腺癌，考虑部分伴神经内分泌化（neuroendocrinedifferentiation，NED）。
病例点评：去势抵抗性前列腺癌（castration-resistantprostatecancer,CRPC）是晚期前列腺癌患者的进展终局，CRPC常出现于手术去势、药物去势、多西他赛化疗与前列腺放疗后。部分CRPC肿瘤细胞存在神经内分泌化，影响患者预后。在本例中，18F-FDGPET/CT结合68Ga-PSMA-11显像在前列腺癌再分期中有着重要的价值；而SSTR受体显像可无创探测CRPC肿瘤细胞NED及受体表达状态。应用多种分子探针进行PET/CT显像，对于全面评估病情、调整CRPC治疗方案及预测其有效性有着重要的指导意义。
第十八期病例（医院许炎煌医生、尹雅芙老师等提供）病史简介：男性，62岁，江西省上饶市人。咳嗽4月，加重3天。外院CT：左侧肺部阴影。血常规：CRPmg/L，白细胞计数12.93×10^9/L，中性粒细胞78.1%，血红蛋白80g/L，血小板计数×10^9/LBNP.8pg/ml。气管镜检查提示左上叶开口粘膜充血水肿明显，左固有上叶隐约可见新生肉芽肿。液基细胞检查：见少量淋巴细胞。肺穿刺活检病理：未见恶性细胞。痰培养多次阴性，一次肺炎雷伯杆菌；血培养阴性；结核、霉菌检测均阴性。影像描述：右肺散在结节及实变斑片，左肺上、下叶广泛实变，可见空气支气管征，边界尚清，FDG代谢增高（SUVmax：11.7）；右侧颈部、左侧锁骨上、纵隔、腋窝、胰周、后腹膜及双侧髂外淋巴结淋巴结轻度肿大，FDG代谢增高（SUVmax：7.3）。最终诊断：马尔尼菲篮状菌感染病例点评：马尔尼菲篮状菌（Talaromycesmarneffei,TM），原名马尔尼菲青霉菌（Penicilliosismameffei,PM）。主要流行于东南亚国家和我国南方地区，是一种条件致病菌，免疫力低下者为易感人群（AIDS、长期免疫抑制），可引起致命的系统性真菌病--马尔尼菲篮状菌病。马尔尼菲蓝状菌为腐生，有亲土壤性，带菌竹鼠为本菌的自然宿主。马尔尼菲篮状菌感染最常见部位是皮肤、肺脏和内皮网状系统，包括骨髓、淋巴结、肝脏和脾脏。常见的检测标本类型有骨髓和淋巴结活检组织、皮损刮取物和血液等。此病例是具有地方特色的少见真菌感染，常规检测很难发现，PET/CT的表现与淋巴瘤等多系统受累疾病较难鉴别，结合临床表现及常规活检结果，考虑特殊少见感染的可能，最终活检组织真菌培养确诊。第十九期病例（医院汪太松医生、邢岩老师等提供）病史简介：女性，76岁，反复低热伴乏力1年余，予抗炎对症治疗后发热可缓解。年11月份自己扪及左颈部淋巴结肿大，-医院多次淋巴结穿刺活检未能明确疾病原因。-8-5MRI：颅内脑膜多发结节及肿块，转移瘤待排。实验室检查血常规、凝血功能、CRP、D-D二聚体、免疫指标、肿瘤标志物未见明显异常。影像描述：-8-F-FDGPET/CT：大脑镰旁、右枕叶、小脑、中脑旁脑膜多发结节（SUVmax18.0），左颌下、左内乳、肝门区、肝胃韧带、腹膜后、肠系膜多发淋巴结（SUVmax2.9~13.5），脾脏肿大（SUVmax17.8），全身多发骨病灶（SUVmax17.9），右竖脊肌、左腹外斜肌结节，右臀部肌间隙结节（SUVmax9.1）。最终诊断：-8-14全麻下行左颈淋巴结清扫术，病理示Rosai-Dofman病。免疫组化结果：S+，CD3部分+，CD20部分+，CD23-,CyclinD-1部分+，Mum浆细胞+，p53极少+，CD部分+，CD68+，CD+，IgG部分浆细胞+，IgG4少数浆细胞+，CD1a-病例点评：罗道病（Rosai-Dorfman病）是一种良性淋巴组织增生性疾病，多见于儿童及青年。典型症状为双侧颈部淋巴结无痛性肿大伴有发热、中性粒细胞升高、血沉加快，高球蛋白血症等临床症状。约40%的病例累及结外其它器官（几乎可以累及任何器官），单纯发生于皮肤的罕见。常见结外发病部位为皮肤、鼻腔、骨骼、眼部组织和中枢神经系统。骨骼病变在X线片上表现为清楚的边缘硬化的溶骨性病变。中枢神经系统病变常累及硬脑膜，临床上易误诊为脑膜瘤。既往研究表明几乎所有的罗道病病灶FDG摄取均增高。同CT或MRI相比，18F-FDGPET/CT可发现更多的病灶；通过18F-FDGPET/CT显像，41%的患者改变了治疗方案。第二十期病例（医院张璐医生、程超及董爱生老师等提供）病史简介：男性，39岁，腹泻、*疸、乏力2月余。年1月出现腹泻、乏力、*疸。医院查肿瘤标志物：CA.30U/ml，CA.83U/ml。-2-3（外院）腹盆腔CT示胰头区占位伴肝内外胆管扩张，脾静脉迂曲，肝右叶占位，胰腺多发囊性灶，胰腺纤维化，双侧肾盂扩张，右肾小囊肿。-03-04头颅增强MRI提示延髓后方及右侧小脑占位性病变，脑膜瘤可能大，转移不完全除外。既往：年9月在医院因体检B超发现胰腺占位，来我院MR提示胰腺多发囊性灶，胰头占位。观察随访未予以治疗。糖尿病4年，胰岛素治疗。有家族血管瘤病史，年因右眼底动脉瘤破裂行右眼摘除术。家族史：祖父患有“脑瘤”，父亲因“脑动脉瘤破裂”去世，姑母有“脑瘤”病史。影像描述：18F-FDGPET/CT提示延髓上端后方见低密度结节伴FDG摄取增高。肝左外叶见低密度结节，大小约2.8cm，FDG摄取增高，SUVmax=14.1，肝内外胆管扩张。胰腺正常形态消失，代之以密集大小不等囊状病变条形分布，其间夹杂多发斑点状钙化灶，胰腺头颈部后方见高代谢肿块，并与胰腺及周围结构分界不清，最大径约6.4×7.2cm，FDG摄取增高，SUVmax=16.9，腹膜后见多枚高代谢肿大淋巴结，SUVmax=22.4。68Ga-DOTATATEPET/CT及上腹部PET/MR提示脑干后方见1.2cm结节伴DOTATATE摄取增高，SUVmax=9.6。肝左外叶、右叶见低密度影较大约2.0cm×1.8cm，在MRI显像上呈T1WI低T2WI高DWI高信号，SUVmax=21.2，肝内外胆管明显扩张，胆囊体积增大。胰腺全程见多囊性结构伴钙化密度DOTATATE摄取不高，胰头见5.5×5.1cm混杂信号，DWI呈不均匀高信号伴DOTATATE摄取不均匀增高，SUVmax=18.3，胰腺体部亦见类似结节，腹膜后见肿大淋巴结伴DOTATATE摄取增高，SUVmax=15.9。左肾上腺增粗伴DOTATATE摄取增高，SUVmax=6.9。最终诊断：病理活检：（肝结节）神经内分泌肿瘤G3，（胰腺组织）示胶原纤维组织，（胆囊）慢性胆囊炎。免疫组化结果：Ki67（30%阳性），CD56(+）,Syn(+)，CK（pan）（+），P53（-），Rb（+），ATRX（+），BCL-2（-），P16（局灶+），Insulin（胰岛素）（-），SSTR2（+）。最终诊断VHL综合征。病例点评：VHL综合征（VonHippel–Lindausyndrome）是由位于3p25-26上的VHL肿瘤抑制基因突变引起的具有癌变倾向的累及全身多器官的常染色体显性遗传病。VHL患者有患多种影响多个器官的良性和恶性肿瘤的风险。该病例符合典型VHL病表现，伴发胰腺囊肿、胰腺神经内分泌肿瘤、肝脏神经内分泌肿瘤、中枢神经系统血管瘤等，累及全身多器官。影像学检查是发现、诊断、监测VHL的重要手段，常用的检查方法有US、CT、MRI；对于视网膜血管母细胞瘤，CT及MRI检查均受限，主要依靠眼底镜检查，肾脏和胰腺病变以超声和（或）CT检查为好，CT、MRI显示颅内病灶最好，MRI更适合检查脊髓病变，而薄层CT增强扫描具有诊断率高、无创、经济的特点，可以显示CNS血管母细胞瘤囊性病灶内3-15mm的壁结节，是VHL综合征患者首选的诊断及随访方法，而对于无症状患者或者高危人群的检查，以非侵入性检查为主，超声和MRI检查应列为首选。核医学检查如18F-FDGPET/CT，68Ga-SSAPET/CT，I或者I-MIBG反映VHL相关肿瘤的生物学特性。在诊断、分期和治疗方面具有重要作用。第十七至第二十期共享病例均非常有特色，有些鉴别诊断存在困难。通过共同讨论和分析提高了大家对这些疾病的认识。期待更多全国核医学同行上线参加、指导和交流，互相学习，共同提高。直播入口（腾讯会议APP）
时间：每周五中午12点-12点半
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