急性胰腺炎，一种胰腺炎症性障碍，是美国和许多其他国家因胃肠道功能紊乱入院就诊的主要原因。胆结石和酒精滥用是长期已确定的风险因素，但是一些新的原因连同病理生理学新方面一起出现，提高了对这种疾病的认识。由于急性胰腺炎发病率的增加，加强了对急性胰腺炎有效管理的需求。
诊断主要诊断方法临床医生对诊断的确认和鉴别诊断的排除最感兴趣。根据修订后的亚特兰大分类，如果满足以下三个标准中的两个就可以诊断为急性胰腺炎：腹痛（持续性急性发作，严重的上腹疼痛，通常放射至背部）；血清脂肪酶（或者淀粉酶）活性高于正常上限值的三倍；或者在对比增强CT，或MRI，或腹部超声检查下呈现急性胰腺炎特征性表现。影像诊断在轻微酶升高的患者中是必不可少的。重要的是，在就诊时胰腺酶浓度与疾病的严重性无关。该疾病可能是严重的，甚至致命，而胰腺酶仅略微增加（＜正常值的3倍）。
实验室检查除了血清淀粉酶和脂肪酶，以下变量也应该在入院时确定：全血细胞计数无差异；电解质浓度；血液尿素氮（BUN），肌酸酐，血清谷丙转氨酶，血清谷氨酸草转氨酶，碱性磷酸酶，和血糖；凝血状态；和总蛋白。动脉血气分析，在氧饱和度低于95%时通常指示患者呼吸急促。重复检查的频率取决于临床过程。
心电图和胸片≤50%的ST段升高病例被记录，主要是在后壁，没有心肌梗死。胸部X线片在两个平面可以显示胸腔积液和肺部浸润，都是严重疾病的表现。腹部曲面断层片（直立或者左侧卧位）也可用于诊断。通过一个前哨回路（左上或者中间腹部孤立的肠袢）或者结肠切断征（左结肠弯曲或降结肠无气体）显示肠梗阻。胰腺钙化表示急性胰腺炎的证据——即，该患者在慢性胰腺炎上叠加急性发作，而非急性胰腺炎第一次发作。
CT未增强的CT评分系统评估胰腺和胰周炎性改变（Balthazar评分或者胰腺大小指数）的程度，或者两种胰周炎症性变化和胰腺外并发症（肠系膜水肿和腹水评分，胰腺外评分，CT检查胰腺外炎症评分）。两种CT评分需要静脉注射造影剂以确定胰腺实质性坏死的存在和程度。对比增强CT是影像诊断的金标准，有助于确定疾病的严重程度（包含轴向增强CT胰腺扫描，在急性胰腺炎患者入院时，第1，10，和20天后进行）。
预后性变量现有的评分系统似乎可以最大限度地预测急性胰腺炎的持续性器官衰竭。复杂的预测规则组合更为精确，但是繁琐，因为临床使用受到限制，临床迫切需要新的方法。
治疗患者管理开始于急诊室，在那里急性胰腺炎已经得到证实，开始风险分类和基本治疗。治疗包括早期补液支持，镇痛，和营养支持。患者进行血容量复苏应该将床头抬高，接受连续脉搏血氧饱和度，同时补充供氧。
至于什么应该被注入，美国胃肠病学会（ACG）推荐和国际胰腺病协会（IPA）/美国胰腺协会（APA）指南是很相似的：ACG显示乳酸盐林格氏溶液可能是等渗晶体置换液的首选，而IAP/APA指出乳酸林格氏液不应该给与少数高血钙症患者，在初次补液支持时。这这两套指南在注入速率方面也有不同，ACG建议～mL/h，IAP/APA支持5～10mL/kg每小时。如果ACG推荐是在假设患者体重70kg时，IAP/APA指南会导致高的多的注入率50～mL/h。只有ACG坚定的推荐，应该在早期最初12～24小时内开始输液，这时静脉补液最有益，超过这个时间获益很小。
局部并发症的管理坏死预防性应用抗生素未指明。胰腺坏死手术切除可以通过开放式腹腔镜或者坏死组织切除术（开放-或封闭-连续灌洗）进行。这些方法不是竞争的，而是与其他技术相互补充。目前没有指南或者共识是关于在胰腺炎发作晚期，至少2周后，是否应该实施手术干预。
假性囊肿假性囊肿进展的预后因素酒精滥用和最初严重疾病。自发性分辨率发生在假性囊肿患者中，这一分辨的预后因素是没有或者轻度症状，没有＜4cm假性囊肿直径。有症状的假性囊肿可以使用内镜下胰囊肿胃吻合[引流]术成功解压。
导管破裂导管破裂可能导致单侧胸腔积液，胰性腹水，或放大积液。如果破裂是局灶性的，通过内镜下逆行胰胆管造影桥接支架的放置会促进导管愈合。当导管破裂是广泛坏死面积，优化管理需要内镜医师，介入放射医师，和外科医生的多学科小组。
胰周血管并发症据报告称，已经有20%的急性胰腺炎患者在接受影像检查时发现脾静脉血栓形成。胃静脉曲张出血的风险低于5%，不推荐脾切除术。假性动脉瘤是罕见的，但会在4%～10%的病例中引起严重并发症。导管动脉栓塞的肠系膜血管造影是一线治疗。
胰腺外并发症的管理胰腺外感染，例如血液感染，肺炎，和尿路感染，发生在高达24%的急性胰腺炎患者中，而且会增加一倍的死亡率。如果怀疑脓*症，在等待血培养结果时开始抗生素是合理的。如果培养结果是阴性，抗生素应该停止以降低真菌血症或者艰难梭菌感染的风险。医脉通编译自：Acutepancreatitis，Lancet，PublishedOnlineJanuary21,
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