妇产学术
PSD-95：降低急性胰腺炎胰腺组织损伤
急性胰腺炎是临床常见的急腹症，阐明发病机制，寻找有效的干预靶点，一直是领域内研究的热点。
阴赪宏教授团队长期致力于急性胰腺炎发病机制和干预措施的研究，该团队最近的一项研究发现了能够有效改善急性胰腺炎病理损伤和炎症反应的新靶点。近日，该成果以《突触后致密蛋白95通过p38MAPK信号通路降低急性胰腺炎胰腺组织的损伤》为题，发表在《生物及医学实验》杂志。
研究成果
课题组首先通过免疫组织化学的方法对人及小鼠胰腺组织中的突触后致密蛋白95（PSD-95）进行检测，首次发现胰腺组织腺泡细胞含有丰富的PSD-95，且PSD-95在胰腺腺泡细胞中的表达集中在细胞质中。进而使用雨蛙素联合脂多糖诱导C57BL/6小鼠构建急性胰腺炎模型，通过Western-blot和qRT-PC对小鼠胰腺组织PSD-95进行检测，发现随着病情的进展，PSD-95表达水平程先升高后降低趋势。并在造模过程中使用PSD-95抑制剂Tat-N-dimer对小鼠体内的PSD-95活性进行抑制，各组小鼠胰腺组织病理切片评分结果发现，抑制PSD-95后，急性胰腺炎小鼠胰腺组织损伤明显重于未抑制组；且ELISA实验结果显示外周血中促炎因子白细胞介素6、白细胞介素8和肿瘤坏死因子α水平也显著高于对照。表明PSD-95对急性胰腺炎的炎症反应有明显的抑制作用。进而使用p38抑制剂SB与Tat-N-dimer同时干预造模过程，发现抑制p38MAPK磷酸化组小鼠胰腺组织病理损伤轻于仅抑制PSD-95急性胰腺炎组小鼠组，提示PSD-95对急性胰腺炎炎症反应时的组织保护作用在p38MAPK的磷酸化被抑制之后得以恢复，即PSD-95可能是通过p38MAPK信号通路来调控急性胰腺炎的炎症反应。
研究团队
郭易楠博士后为本论文的第一作者，阴赪宏教授、贺俊崎教授、刘瑞霞研究员为共同通讯作者。
第一作者郭易楠：医学博士，博士后。获批中国博士后科学基金面上项目、北京市博士后科研活动经费等，并参与多项国家自然科学基金及北京市自然科学基金项目。以第一作者或共同作者身份发表SCI论文6篇，参与出版科普图书1部。
基金资助
北京市自然科学基金、中国博士后科学基金、北京市博士后科研活动基金。
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