翻译：林华鹏编辑：李沂玮
2.急性胰腺炎的呼吸系统并发症
2.1肺部并发症
2.1.4肺不张和膈肌功能障碍
2.1.4.1假设的机制
肺不张是另一种常见的并发症，可能会导致低氧性呼吸衰竭。研究表明，在实验性胰腺炎动物模型中，在不同频率的电刺激后膈肌功能发生改变，膈肌强度平均下降40%。一些动物研究也表明，电刺激后，在保留周围肌肉的情况下，膈肌耐力有下降的趋势。这些发现强调了呼吸肌功能障碍可能是AP呼吸衰竭发生的一个因素。
在一个严重急性胰腺炎并发腹腔内高压的脓*症大鼠模型中，观察到膈肌结构和生物力学的改变。这归因于线粒体活性氧种类的增加。磷脂酶A2对肺表面活性物质的破坏也可以解释肺不张的发生。胸腔积液和脓胸的发展，导致随后的肺塌陷，是导致肺不张的其他一些机制。
2.1.4.2时间进程
25%的患者在就诊时可能有肺不张。据研究发现，肺不张的平均病程为症状出现后5天左右。
2.1.4.3临床特点、治疗管理策略和结果
肺不张导致功能剩余容量（FRC）降低。这增加了经肺的压力，呼吸的负担也增加了。肺不张的部位始终处于通气状态，导致通气血流灌注失调，导致缺氧。局部缺氧导致肺血管收缩。肺血管阻力增加，右心室后负荷也增加。所有这些共同因素导致呼吸窘迫。在慢性阻塞性肺疾病等基础肺疾病患者中，肺不张的发展可导致明显的通气灌注失调，从而导致缺氧和呼吸衰竭。临床表现包括呼吸急促和肺基底区呼吸音减弱。在接受机械通气的患者中，肺静态顺应性降低表明存在肺不张。在胸部X光片上，线性条带通常出现在基底部，在某些病例中膈肌可能升高。胸部超声检查是鉴别实变与肺不张的有效方法。动态支气管造影和肺动脉搏动的存在通常是实变和肺不张的区别。
如果由于下肺不张而出现明显的缺氧，则可以增加5-10厘米H2O压力的NIV，从而打开塌陷的肺泡，从而改善氧合。如果没有明显的呼吸功能损害，可以采取充分镇痛、深呼吸运动、定期氧疗等具体措施，打开塌陷区域。在持续性肺不张中，受影响的分泌物可能继发感染，导致肺炎的发展。
2.1.5肺炎
2.1.5.1假设机制
急性胰腺炎肺部感染的来源是多种多样的。这可能是由感染的胰腺坏死、医院获得性肺炎或呼吸机相关肺炎引起的菌血症所致。由于吸收不良引起的营养缺乏可能会导致感染性并发症。胰腺坏死组织可能在急性胰腺炎晚期发生感染。发热、腹痛、低血压和心动过速的出现可能预示着败血症的恶化。最常见的假设机制是各种革兰氏阴性菌（如肠球菌和大肠杆菌）的肠道细菌移位。这是由于肠粘膜通透性增加，也由于器官血液循环受损，有利于细菌移位。这种感染性胰腺坏死引起的菌血症可导致肺炎。AP医院感染或长期有创机械通气而发展为肺炎。在这种情况下，致病菌既包括革兰氏阴性菌，如假单胞菌、克雷伯菌或不动杆菌，也包括革兰氏阳性菌，如葡萄球菌。多重留置导管的存在也增加了由于革兰氏阳性菌和真菌引起肺炎的风险。
2.1.5.2临床特点、治疗管理策略和结果
分泌物/脓液增多、发热、需氧量增加和/或白细胞增多可能预示肺炎的发生。胸片可提示肺炎和伴发胸腔积液。超声是显示动态支气管造影和碎裂征象的一种有用的方法，这些征象是肺实变的标志。如果怀疑有肺炎，应使用广谱经验性抗生素。应送适当的微生物培养物，包括用于革兰氏染色和培养的痰（细菌和真菌），一旦确定了特定的微生物，应根据药物敏感试验定制抗生素方案。如果在72小时内感染仍未消退，应进行胸部CT扫描，这将有助于排除脓胸。CT扫描还提供了有关受影响节段的信息，如果需要，可以获得诊断性支气管肺泡灌洗液进行微生物评估。
治疗管理的其他重要方面是感染源的控制，即移除受感染的导管和补充营养以纠正低蛋白血症。应鼓励早期肠内营养。受感染的胰腺坏死组织通常对抗生素有反应，但抗生素无效的情况下，可对受感染组织进行清创。
2.2胸膜并发症
2.2.1.1时间进程
在三级护理转诊中心的一项研究中，50%的AP患者在就诊时有胸腔积液。据研究报道，胸腔积液发生的平均时间为急性胰腺炎发作后4天左右。
2.2.1.2假设机制
导致胸腔积液发生的病理生理机制包括：1.膈肌附近炎症增加膈肌胸膜的毛细血管和淋巴通透性；2.由于高酶含量而导致淋巴阻塞；3.经胰管破裂或假性囊肿形成的胰腹水和胰胸膜瘘转移至胸膜腔。
2.2.1.3临床特点、治疗管理策略和结果
大多数病例为左侧胸腔积液，约20%为右侧胸腔积液，15%为双侧胸腔积液。在一些研究中，胸腔积液与CT严重程度指数相关。在大多数情况下，积液很少，没有症状。较多的渗出可导致呼吸短促症状的发展。胸片可以最早发现胸腔积液。然而，在重症监护室的胸片通常是仰卧位的，对胸腔积液的识别很困难。胸腔超声不仅是鉴别胸腔积液的有效方法，而且是鉴别有无房间隔和内间隔以及实时引导胸腔穿刺的有效方法。胸部CT则更容易发现小的积液。
小的，无症状的积液（胸腔超声的液体厚度1cm）可以保守治疗。如果量可供穿刺（1cm厚），为明显性质，则可考虑诊断性胸腔穿刺。胰腺炎中感染性胸腔积液的临床表现可能类似于复杂的肺炎旁积液，其中可能出现粘连和房水。如果渗出液引起呼吸困难，可以进行一次性抽吸。胸腔穿刺术的另一个适应症是在发热的病人中排除潜在的脓胸。胸膜液通常渗出。蛋白水平一般3g/dL，胸水/血清乳酸脱氢酶（LDH）比值0.6，以多形核白细胞为主。液体中的淀粉酶水平可能升高。大量胸腔积液和感染性胸腔积液，革兰氏染色或培养阳性，胸腔积液pH7.2，胸腔积液葡萄糖60mg/dL，需要引流。小的和单室的积液可以用小口径引流方法，如猪尾导管引流。
与AP相关的胸腔积液通常在腹腔内病理改变后自然消退。如果2周后渗出液仍未消退，则需排除胰腺假性囊肿。有时持续性胸腔积液可继发感染（脓胸）。如果不排水，这些可能会演变成纤维胸，这可能会导致严重的胸廓活动限制。
3.既往肺部疾病和急性胰腺炎
有先前存在的肺部疾病的患者可能由于局部并发症如腹水或由于胸膜肺并发症而受到影响。AP引起腹水可导致基底动脉不张。潜在的慢性阻塞性肺疾病患者可能有低氧和高碳酸血症，由于固有的通气灌注（V/Q）失配。肺不张可进一步加重V/Q错配，加重缺氧。此外，在患有限制性胸科疾病（如间质性肺病）的患者中，肺储备功能低下，肺不张或肺实变等并发症的发生会影响通气，导致呼吸衰竭的迅速发展。在有肺动脉高压的情况下，无论是原发性还是继发性，由于肺部疾病，液体复苏都应慎重，否则可能由于液体过多增加呼吸衰竭的风险。在我们看来，这组病人需要严格的重症监护。随着急性胰腺炎的发作，患者可能会出现潜在的肺部疾病恶化，需要适当的治疗。
4.现有知识的贫乏与研究的需要
对胰腺最初损伤的免疫激活失调导致许多严重的肺部并发症，从而导致高死亡率。有必要为这些炎症标志物开发一种快速血清水平估计方法。进而研究它们在疾病预测中的作用，并且可以评估感染类型，指导临床用药。体外血液滤过以特异性吸附炎性细胞因子，从而降低其水平，也是一个有吸引力的选择，需要探索。有必要进一步了解肠屏障功能障碍和肠系膜淋巴在AP发病中的作用。有证据表明，在AP中肠道微循环受到阻碍，从而使肠道细菌和有害内*素进入全身循环。这些有机体进入肠系膜淋巴，导致肺部等远端器官感染和炎症。通过胸导管引流肠系膜淋巴转移的作用可能会排出有害细菌和内*素，同时防止局部和全身损伤。高频鼻腔插管在急性低氧性呼吸衰竭中的作用已得到充分肯定，能否应用于急性低氧性呼吸衰竭合并急性胰腺炎值得探讨。最后，体外膜氧合治疗难治性急性呼吸窘迫综合征（ARDS）还需进一步评估。
5.结论
急性胰腺炎是一种潜在的致命疾病。肺是急性胰腺炎最常见的受累器官之一。急性胰腺炎合并呼吸衰竭死亡率高。及时认识和处理急性胰腺炎时可能出现的各种胸膜肺并发症，以降低死亡率，对病人预后至关重要。
浙大杭州市一重症