急性胰腺炎(AP)是多种原因导致胰腺组织自身消化而引起的胰腺水肿、出血及坏死等炎性损伤。临床以发作性上腹疼痛、血与尿淀粉酶或脂肪酶增高为特征。按病理组织学和临床表现可分为轻症急性胰腺炎和重症急性胰腺炎，前者约占90％，病情轻，以胰腺水肿为主，有自限性，数日后可完全恢复，预后良好。后者病情较重，胰腺出血坏死，常伴多器官损伤、休克、渗出性腹膜炎等，病死率较高
各种病因的作用下，胰腺自身消化的防卫作用减弱，各种消化酶被提前激活，造成对胰腺的自身消化。在生理情况下，胰内存在的酶有两种形式:一种是有生物活性的酶如淀粉酶、脂肪酶和核糖核酸酶等；另一种是没有生物活性的酶，如胰蛋白酶、糜蛋白酶、弹力蛋白酶、磷脂酶A、激肽酶等，都以未活化酶原颗粒的形式存在于胰腺腺泡内，外裹一层磷脂膜与胞浆隔绝，同时胰腺腺泡的胰管内含有胰蛋白酶抑制物质，使各种酶原进入十二指肠前不被激活。各种致病因素致胰管内高压、腺泡细胞内Ca2＋水平显著上升，溶酶体在腺泡细胞内提前激活酶原，大量活化的胰酶消化胰腺自身:①损伤腺泡细胞，激活NF-kB，其下游的炎症介质如肿瘤坏死因子a，白介素-1等均可增加血管通透性，导致大量炎症渗出。②胰腺微循环障碍，使胰腺出血、坏死。炎症过程中参与的众多因素以正反馈方式相互作用，使炎症逐级放大，当超过机体抗炎能力时，炎症向全身扩展，出现多器官炎性损伤和功能障碍。
订阅解锁TA的全部专属内容