免疫抑制通路阻断是癌症治疗的重要策略，使用抗体阻断细胞毒性T淋巴细胞抗原CTLA-4和PD-L1，可以观察到很好的临床反应。尽管这些药物具有抗肿瘤活性，但在肿瘤微环境（TME）中存在多种机制，这也提示联合治疗可以提高治疗效果。
已知Janus相关激酶（JAK）/信号转导者和转录激活者（STAT）信号通过增加免疫抑制性和促进肿瘤的骨髓源性抑制细胞（MDSCs）和肿瘤相关巨噬细胞（TAMs）的数量来减少抗肿瘤反应。在小鼠胰腺PAN02导管腺癌的临床前研究中，JAK1抑制剂伊塔替尼抑制了肿瘤生长，增加了CD4+和CD8+效应细胞的总体数量和活性，同时免疫抑制细胞也随之减少，包括调节性T细胞（Tregs）、TAMs和MDSCs。在肿瘤微环境内，抑制JAK导致促炎症细胞因子和趋化因子的减少。
吲哚胺-2,3-二氧酶1（IDO1）通过催化色氨酸分解为犬尿氨酸，导致T细胞激活和效应功能受阻，诱导T细胞凋亡，并将幼稚T细胞转化为叉头盒蛋白3（FoxP3）+Tregs，从而引起免疫抑制。
磷脂酰肌醇3-激酶δ（PI3Kδ）在促进B细胞恶性肿瘤的生长中起作用，已被报道参与实体瘤进展。
近期JImmunotherCancer杂志（IF12.）上刊登了一篇题为“Exploringthesafety,effectonthetumormicroenvironment,andefficacyofitacitinibin
