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一份公益，一份感动
男性，22岁，车祸后意识不清，既往无嗜酒史。横断面T2?FLAIR显示皮层下白质和放射冠区多个T2高信号病灶伴有弥漫的高信号和胼胝体压部轻度肿胀横断面DWI显示弥漫性侧脑室旁脑白质、胼胝体扩散受限矢状面T2WI显示胼胝体压部信号异常，不累及胼胝体其余部位横断面?T2?GRE未见出血最终诊断：弥漫性轴索损伤弥漫性轴索损伤（DAI）或剪力性损伤是一种间接性脑损伤，主要影响脑白质。最可能的发病机制是头部受到突然的旋转加速。诊断依据：?DAI特点是80%的患者为非出血性脑白质病变并且大多不累及皮质；DAI最常累及的区域是皮质下白质、胼胝体（尤其是胼胝体压部）、放射冠区、内囊和脑干上部的背外侧。?FLAIR和DWI是非出血性?DAI最佳辅助诊断成像序列，而?T2加权序列和SWI对出血性DAI更敏感。鉴别诊断：脑脂肪栓塞：通常合并有长骨骨折并且在?GCS评分下降前有?24-72小时潜伏期（而不是立即下降），特征性地伴有呼吸窘迫、皮肤瘀斑；DWI弥漫性点状高信号病灶即所谓的「星空像」。治疗：支持治疗，规范的神经保护治疗。若累及脑干，预后差。49岁男性，颈部僵硬和疼痛两天，逐渐恶化。?患者没有受伤或创伤。脖子无法移动，左侧疼痛，无发热的。血液检查示C反应蛋白为50，白细胞计数正常颈椎侧位X线片：C1的齿状突前方的钙化密度，其骨皮质边缘清楚，非骨折。?椎前软组织在正常范围内。?CT：示齿状突前方颈长肌的无定形钙化。?在咽后间隙内可见液体积聚，延伸到下咽部的上方水平。?无边缘强化，无积气。其余颈部间隙很清晰。?最后诊断：颈长肌钙化性肌腱炎Calcific?tendinitis?of?the?longus?colli?(CTLC)并咽后间隙少量积液颈长肌钙化性肌腱炎是颈长肌肌腱的无菌性炎症过程。由于其症状为非特异性和医生不熟悉，颈部疼痛常常被误诊，这是一个不常见的原因;?发病机理为在C1-C水平形成钙羟基磷灰石晶体。晶体形成的病因目前尚不清楚，然而，创伤、坏死和缺血被认为起了作用。三联症状是最经典的表现（急性颈部疼痛，颈部僵硬和吞咽疼痛）；然而，也可能存在吞咽困难和颈部活动范围缩小。白细胞计数升高以及其他炎症标志物可与该病症相关联。影像检查：使用适当影像检查可降低误诊和不必要干预的风险，例如咽后间隙的切口或引流。对比增强CT是首选的成像方式，因为它可以显示钙化和其他并发症，如咽后积液。积液出现周边强化时应诊断为脓肿。MRI可显示水肿，但它与局灶性钙化不同，后者显示欠佳。一旦确诊，治疗方法包括非甾体类抗炎药（NSAIDs），一些报道建议在更严重的情况下加用皮质类固醇。症状通常在治疗后一至三周内消失；然而，影像检查的异常表现可能需要数月才能消失。不需要影像随访。男，50岁，有alport综合征的病史诊断：萎缩性多囊肾、Alport综合征Atrophic?polycystic?kidneys?and?Alport?syndromeAlport综合征又称眼-耳-肾综合征，为遗传性肾炎中最常见一种。临床表现似慢性肾小球肾炎。是一种主要表现为血尿、肾功能进行性减退、感音神经性耳聋和眼部异常的遗传性肾小球基底膜疾病，是由于编码肾小球基底膜的主要胶原成分-IV胶原基因突变而产生的疾病。Alport综合征诊断标准：肾炎家族史，或先证者的一级家属或男性家属中有不明原因的血尿持续性血尿，无其他遗传性肾病的证据，如薄基底膜肾病、多囊肾或IgA肾病双侧~Hz的感音神经性耳聋，耳聋呈进行性，婴儿早期正常，但多在0岁前出现。COL4A4或COL4A5基因突变免疫荧光检查显示肾小球和（或）皮肤基底膜完全或部分不表达Alport抗原决定簇肾小球基底膜的超微结构广泛异常，尤其是增厚、变薄和分裂；眼部病变，包括前圆锥形晶状体、后囊下白内障和视网膜斑点等；先证者或至少两名家系成员逐渐发展至终末期肾病；先证者或至少两名家系成员逐渐发展至终末期肾病；巨血小板减少症，或白细胞包涵体；食管和（或）女性生殖道的弥漫性平滑肌瘤。19岁女性，既往史不清。腹部MRI示胰腺实质内囊性病灶以及散发性肾囊肿颈椎MRI示颈5到颈6水平脊髓轻度扩大，且同水平脊髓背部见一结节状强化。鉴别诊断希佩尔·林道综合征、常染色体显性多囊肾、结节性硬化症诊断:希佩尔·林道综合征临床概要1.?希佩尔·林道综合征（VonHippel–Lindaudisease，VHL?综合征）是一种罕见的常染色体显性遗传疾病，其特点是包含多种不同的良恶性肿瘤。2.?已经报道有?14?个脏器出现了?40?种不同类型的病灶。.?这些病灶包括视网膜和中枢神经系统的血管母细胞瘤、内淋巴囊肿瘤、肾囊肿和肾肿瘤、胰腺囊肿和肿瘤、嗜铬母细胞瘤和附睾囊腺瘤。4.?希佩尔·林道综合征患者最常见的死因是肾细胞癌以及继发于小脑血管母细胞瘤的神经系统并发症。希佩尔·林道综合征中的胰腺囊肿和肿瘤：1.?胰腺病灶可能是希佩尔·林道综合征在腹部的唯一表现。2.?病灶包括：单发或多发囊肿、胰腺实质囊性替代、浆液性囊腺瘤、胰岛细胞瘤（神经内分泌瘤）。.?囊性胰腺病灶通常无症状或仅有轻微相关症状。4.?胰腺囊肿在人群中罕见，因此在?VHL?筛查时发现单纯性囊肿时，则极有可能患有?VHL。5.?成簇多发的单纯性囊肿很难与浆液性囊腺瘤鉴别，但是因为浆液性囊腺瘤为良性病变，所以其鉴别无临床意义。6.?胰岛细胞瘤多与胰腺囊性疾病无关，而且更多见于患有嗜铬细胞瘤的?VHL?患者。7.?大部分肿瘤生长缓慢，无症状且无功能。8.?与散发的神经内分泌瘤相比，这些肿瘤的恶性率和转移率都比较低。9.?病灶多在静注对比剂增强的动脉期有明显强化。75岁女性患者，咳嗽胸片示右侧膈肌明显升高，轮廓不规则呈叶状（红色箭头示），并于右侧心膈角见一圆形占位影（白色箭头）CT示一不均匀强化实性肿块，与胸膜表面相连（红色箭头）PET-CT示一基于胸膜的实性肿块，无高代谢表现（红色箭头），FDG摄取类似于纵隔血池诊断:胸膜孤立性纤维瘤病例要点胸膜孤立性纤维瘤是一种罕见的胸部肿瘤，约占胸膜肿瘤的5%。80%?的胸膜孤立性纤维瘤为良性病变PET-CT?在该病诊断中的价值尚未证实。胸膜孤立性纤维瘤是一种罕见的胸部肿瘤，约占胸膜肿瘤的?5%，发病率约十万分之2.8。发病率无性别差异，多见于?60—70岁人群。该病起源于间皮下非定型间充质层，是一种多功能性组织。胸膜孤立性纤维瘤通常无症状，多在胸部?X?线检查时偶然发现，也可有非典型症状，包括咳嗽，胸痛，呼吸困难。有时患者可出现肿瘤相关的副肿瘤综合征，如?Doege-Potter，是由肿瘤分泌的2型类胰岛素生长因子引起的低血糖。约80%为良性过程，但有20%表现为局部浸润或恶性改变。肿瘤大小可以作为预后指标，即大的肿瘤更倾向于恶性，其预后较差。外科手术5年生存率接近%。在CT上，胸膜孤立性纤维瘤表现为边界清楚的软组织密度肿块，肿块较小时为均匀强化，较大时可能由于继发的肌瘤粘液变性而呈不均匀强化。磁共振检查，胸膜孤立性纤维瘤在T1上为等低信号，T2上为不均匀低信号，粘液变性区为高信号。增强扫描表现类似于CT，为明显不均匀强化。F-18FDGPETCT扫描，大多数胸膜孤立性纤维瘤?FDG?的摄取类似于纵隔血池。目前，PET—CT在鉴别胸膜孤立性纤维瘤的良恶性上的效果尚未被证实，尽管有报道称PET的代谢活动扫描可能有助于良恶性的鉴别。若胸膜肿瘤的FDG摄取增强，则可以做出排除性诊断，如转移瘤或间皮瘤，并能引导穿刺活检入路。
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