每当重症消化道出血患者进入ICU，我们总有点点莫名的恐慌，因为很多治疗手段都在消化内镜中心、肝胆外、普外、介入中心等专家手里掌握，一旦风险大，帮助我们重症患者的治疗就明显减少，这就要求我们重症人有多担当，同时要合理的给予患者家属沟通，创造患者家属担当的环境，为重症病人的救治提供更加有效的救治机会。
消化道出血（gastrointestinalbleeding）有下列5种表现方式：①呕血（hematemesis）：呕吐红色血液或咖啡色样物；②黑便（melena）：黑色柏油样便；③便血（hematochezia）：直肠排出鲜红色或暗红色血液；④隐性消化道出血（occultgastrointestinalbleeding）：粪便隐血试验阳性，可伴有或不伴有缺铁性贫血；⑤仅有血液丢失或贫血的症状：头晕、晕厥、心绞痛或呼吸困难等。这些表现可单独或合并存在。一般将呕血、便血和黑便作为显性出血（overtbleeding）在重症临床较为常见。
一般以Treitz韧带为界，将消化道出血分成上消化道出血（upperGIbleeding）和下消化道出血（lowerGIbleeding），前者包括食管、胃、十二指肠和胆/胰等病变引起的出血，后者包括小肠和大肠等疾病引起的出血。这一分类的优点是呕血可以作为上消化道出血的表现，从而可以缩小检查范围。乏特壶腹至末端回肠应用胶囊内镜和（或）双气囊小肠镜等新一代小肠镜检查窥视最佳，该肠段出血属于中消化道出血（middleGIbleeding）。
成人每日上消化道出血5～10ml，粪便隐血试验可呈阳性，每日出血量50～ml可出现黑便。一次出血量超过～ml，可出现全身症状，如头昏、心慌、乏力等。短时间内出血量超过0ml，可出现周围循环衰竭表现，如平卧突然起立时发生晕厥、肢体冷感、心率加快、血压偏低等，严重者可呈休克状态。急性大出血或长期慢性出血均可发生失血性贫血。急性大出血早期因有周围血管收缩和红细胞重新分布等调节，血红蛋白浓度等可无明显变化。出血后，组织液渗入血管内以补充失去的血容量，使血液稀释，一般须经3～4小时后才出现贫血，出血后24～72小时血液稀释达到最大程度。急性出血患者为正细胞正色素性贫血，慢性失血者则呈小细胞低色素性贫血。
上消化道出血的诊断和治疗在近几十年来已取得很大的进展，死亡率无显著下降的主要原因是老年/高龄患者在上消化道出血患者中的所占比例增加，死亡者的上消化道出血往往是其他严重疾病（如脑血管意外、心肌梗死、呼吸衰竭、肾功能不全、肝硬化等）的并发症或伴发表现。
在消化道出血中，上消化道出血约占70%或以上，其中消化性溃疡仍然是上消化道出血最主要的原因，约占40%～70%。幽门螺杆菌（Helicobacterpylori，Hp）感染和服用非甾体消炎药（non-steroidalanti-inflammatorydrugs，NSAIDs）包括阿司匹林是消化性溃疡的主要病因。在发达国家，憩室病（diverticulosis）是下消化道出血最主要的病因，所占比例达30%～50%，其次为血管发育不良（angiodysplasia）。但我国的资料显示，肠道息肉和癌肿是下消化道出血最常见的病因。
消化道大出血者病情急、变化快，严重者可危及生命，应采取积极措施进行抢救。抗休克、迅速补充血容量应放在一切医疗措施的首位。病情平稳者除一般治疗措施外，应尽可能明确病因，针对病因进行治疗，以获得更好疗效。一支训练有素的专业团队，对提高抢救成功率、降低死亡率起很重要的作用。
今天咱就聊聊上消化道出血
一、流行病学
上消化道出血约占消化道出血的60%～70%。上消化道出血患者中老年患者比例的上升和这一人群上消化道出血的死亡率仍然较高，因此人群中上消化道出血的总死亡率仍然在近10%的高位。上消化道出血的发病率存在性别差异，一般男性发病率高于女性，约为1.5～3∶1。这主要是因为消化性溃疡的发病率，无论十二指肠溃疡或胃溃疡，均是男性高于女性。老年人（年龄＞65岁）中的上消化道出血发病率显著高于中、青年人。幽门螺杆菌的感染率随年龄的升高而增加；中老年人中服用NSAIDs包括阿司匹林的人数比例比年轻人高；中、老年人患严重心、肺、肾、肝或脑等器官疾病的概率高于年轻人。这些均是导致中、老年人群中上消化道出血发病率高于年轻人的主要因素。消化性溃疡（包括十二指肠溃疡、胃溃疡）、急性糜烂出血性胃炎、肝硬化食管/胃底静脉曲张破裂和胃癌是我国上消化道出血患者的常见病因，其次为食管贲门黏膜撕裂综合征（MalloryWeisssyndrome）、食管炎/食管溃疡和胃血管病变（如Dieulafoy病变、血管发育不良）等。
“上消化道出血死亡”有3种情况：①出血所致的休克等因素直接导致死亡；②上消化道出血继发于严重的心、肺、肾、肝或脑等器官疾病，出血仅是伴发表现；③上消化道出血使原已存在的心、肺、肾、肝或脑等器官疾病恶化，导致死亡。肝硬化食管胃底静脉曲张破裂和上消化道恶性肿瘤的预后很差，根据出血与住院的关系分成因上消化道出血住院和住院期间上消化道出血两类，后者的死亡率高于前者，因为后者的上消化道出血多继发于或伴发于严重的心、肺、肾、肝或脑等器官疾病，这些患者的年龄多较大。
二、急症处理措施
急性上消化道出血包括急性静脉曲张性上消化道出血和急性非静脉曲张性上消化道出血，急性非静脉曲张性上消化道出血指Treitz韧带以上消化道非静脉曲张性疾病引起的出血，包括胰管或胆管的出血和胃空肠吻合术后吻合口附近疾病引起的出血。首要任务是迅速并反复评估患者呼吸道是否通畅，呼吸和循环是否平稳，因为这些患者存在休克和窒息的风险，同时要求开放至少2条大静脉通路。活动性出血的患者要行脉搏血氧饱和度、心电、血压监护，并严密监测尿量，最理想的是行中心静脉压测定。所有患者都必须立即行血型测定、交叉配血、血红蛋白、血细胞比容、血小板、凝血时间和电解质检查。晶体或胶体都可以用于急性非静脉曲张性上消化道出血患者成分输血前的液体复苏。肝硬化伴有腹水者可考虑适当补充胶体和白蛋白。处理上消化道出血的一个重要挑战是鉴别出有再出血和死亡危险的高危患者。低血容量休克判断及补液选择↓
急性上消化道出血的应急流程↓
当可行的内镜检查时评估再出血的风险↓
对于非静脉曲张性上消化道出血患者而言，输注红细胞的治疗价值是不言而喻的。目的是改善全身和局部的氧输送和改善止血功能。对于上消化道出血患者而言，在不合并心血管疾病的情况下，输血应该在血红蛋白低于7～8g/dl时开始进行。
非静脉曲张性上消化道出血患者凝血酶原时间的国际标准化比值（INR）的预测价值较差。应该接受凝血功能检测，存在凝血功能障碍的，采用合适的血液成分（例如：新鲜冰冻血浆，凝血酶原复合物）及时加以纠正。
对于怀疑为非静脉曲张性上消化道的患者，在急诊内镜检查前是否放置鼻胃管仍存在争议。是无呕血表现并血流动力学稳定患者存在高风险病变的一个预测指标。
维持胃液pH在6以上，可以改善血小板的聚集功能，并促进黏膜损伤处形成血凝块。质子泵抑制剂（PPI）给药方式为静脉注射80mg负荷量后以8mg/h静脉滴注。
目前没有充分的证据推荐在非静脉曲张性上消化道出血中使用氨甲环酸，需要大规模的随机对照研究来澄清这一问题。
在急性非静脉曲张性上消化道出血患者的常规治疗中不推荐使用生长抑素或奥曲肽。但是一项专家共识建议对于出血无法控制，需要等待内镜干预或手术干预的患者和有手术禁忌证的患者，可使用生长抑素或奥曲肽。
三、风险评估
休克指数（心率/收缩压）是判断失血量的重要指标。我国《急性上消化道出血急诊诊治专家共识》中，简化地根据失血量、休克指数、血红蛋白以及症状等指标将上消化道出血分为轻、中、重度。
Rockall评分体系于年发表，随后在世界各地被广泛验证。积分≥5者为高危，3～4分为中危，0～2分为低危，对非静脉曲张性上消化道再出血和死亡危险性评分。Rockall评分体系主要是用在非静脉曲张性上消化道出血的评估，一般认为其不适用于肝病导致的静脉曲张性出血的评估，因为静脉曲张性出血的预后往往与肝病的严重度而非出血量相关。
Rockall等提出的危险性积分包含了内镜下的表现，因此对于不愿或不能耐受内镜检查的患者以及不具备检查条件的单位其应用有难度。年Blatchford等尝试建立一种不包括内镜表现的评分系统，不仅可以用来评估再出血和死亡的风险，而且还能识别需要输血或需要内镜或手术介入止血的患者。如果接受其较低的特异性，Blatchford评分具有高敏感性，可能是最为安全的评分体系。积分≥6分为中高危，＜6分为低危。
急性静脉曲张性上消化道出血的主要原因是门静脉高压。食管胃底静脉曲张可见于约50%的肝硬化患者，与肝病严重程度密切相关，约40%的Child-PughA级患者和85%的C级患者发生静脉曲张。静脉曲张出血的年发生率为5%～15%，6周内的病死率可达20%左右。Chid-Pugh积分分级：A级＜6分；B级7～9分；C级≥10分。
四、食管胃底静脉曲张破裂出血
门静脉压力＞5mmHg定义为门脉高压，肝硬化是门脉高压最常见的原因。食管胃底静脉曲张破裂出血是门脉高压症的常见并发症，在肝硬化患者中每年约有10%～20%的患者发生食管胃底静脉曲张破裂出血。食管胃底静脉曲张破裂出血约占上消化道出血住院患者的6%～30%，4周内死亡率可高达20%以上。门脉高压的形成是由于门脉血流阻力增加和（或）门静脉血流增加所致。门体侧支循环中，胃左静脉和胃短静脉（奇静脉系统）扩张，则形成了食管胃底静脉曲张。在肝硬化患者发生上消化道出血的各种原因中，静脉曲张性出血占50%～90%。而且，仅40%～50%的静脉曲张性出血能自然终止，远远小于非静脉曲张性上消化道出血90%的自然终止率。食管胃底静脉破裂出血是肝硬化患者最重要的并发症和致死原因之一。静脉曲张出血的特征是易反复再出血，大约60%的存活者一年内会发生再出血，且风险程度与肝病严重程度呈正相关。50%再出血发生在6周之内。再出血危险性在初次出血后数天之内最高，以后开始下降，6周后逐渐恢复到基线值，即未发生出血前的出血风险。
胃底静脉曲张较食管静脉曲张少见，门静脉高压时其发生率为5%～33%。有食管静脉曲张出血者，胃底静脉曲张发生率比无食管静脉曲张出血者高5倍。胃底静脉曲张出血占所有静脉曲张出血的10%～30%。尽管胃底静脉曲张出血风险低于食管静脉曲张，但是其出血的严重程度和死亡率都高于食管静脉曲张出血。而且，内镜下控制胃底静脉曲张出血较食管静脉曲张困难，出血停止后发生再出血的比例较高（35%～90%）。
上消化道钡餐检查正常食管黏膜影像呈细长线条样排列，曲张静脉表现为虫蚀、蚯蚓或串珠样充盈缺损，多见于食管下1/3，也可延伸到整个食管，并常伴有胃底静脉曲张，像蠕虫样越过贲门达胃底部。有的患者仅累及食管而胃未受影响。Samuel曾经将胃静脉曲张的X线征象归纳为4点：①厚而迂曲的息肉样折叠，位于大弯侧并延伸到贲门部；②黏膜形态变化出现泡状圆形区；③同时有食管静脉曲张；④有肿大的脾脏。
食管胃底静脉曲张破裂出血是危及患者生命的常见急症。内镜检查发现下列之一阳性即可诊断为静脉曲张出血：①曲张静脉活动性出血；②曲张静脉表面有“白色乳头”状隆起；③曲张静脉上覆盖血凝块；④发现曲张静脉而无其他潜在的出血来源。
急性静脉曲张破裂出血的治疗，TIPS手术，中文名称为经静脉肝内门-体静脉支架分流术，属于治疗门静脉高压症，即食管胃底静脉曲张的介入手段之一，与外科门体静脉分流术相比，该手术具有创伤小，成功率高，降低门脉压力可靠，能同时进行断流术，并发症少等优点。另外，应用介入微创技术可以调节分流道的大小，适应不同的个性需要，从而避免分流过度，降低肝性脑病的发生率。该手术技术成功率可以达到95%以上，临床疗效方面，该手术对于活动性静脉曲张破裂出血，即刻止血成功率达到了90%-99%；一年的预防复发出血的有效率在70%-85%。该手术对于门静脉高压症所导致的顽固性腹水，有一定的疗效。影响此手术的主要因素是，术后分流道狭窄或闭塞及难以控制的肝性脑病。
EVL：内镜下曲张静脉结扎；EIS：内镜下硬化剂治疗
TIPSS治疗适应证及禁忌证
急性静脉曲张出血后，患者发生再出血和死亡的风险很大。未经治疗的患者，1～2年内出血复发率平均为60%，死亡率约为33%。因此，预防再出血（二级预防）是出血后治疗的基本出发点。首次出血成功挽救后且至少24小时无再出血迹象者，即可开始进行二级预防治疗。具体措施包括内镜下治疗、药物治疗、TIPSS或分流手术、肝移植。其中，内镜下曲张静脉结扎联合药物治疗是标准治疗方案。采取TIPSS或分流手术控制急性出血者，不需要进一步预防治疗。
五、消化性溃疡出血
消化性溃疡（pepticulcer）泛指胃肠道黏膜在某种情况下被胃酸/胃蛋白酶消化而造成的溃疡，可发生于食管、胃或十二指肠，也可发生于胃-空肠吻合口附近或含有胃黏膜的Meckel憩室内。消化性溃疡的发生是由于黏膜防御因子与侵袭因子之间失衡[侵袭因子增强或（和）防御因子减弱]所致，幽门螺杆菌感染和非甾体消炎药（non-steroidalanti-inflammatorydrugs，NSAIDs）包括阿司匹林摄入，特别是前者，是消化性溃疡最主要的病因，但溃疡最终的发生是由于胃酸/胃蛋白酶自身消化的结果。
上消化道出血的急诊处理中最重要的是挽救患者生命，因此应将患者血流动力学状态评估和如果需要实施复苏措施放在首位。一般患者的目标血红蛋白定为≥7g/dl，对血容量显著不足或有其他严重合并症如冠状动脉疾病临床证据者，目标血红蛋白水平应相应提高。消化性溃疡出血后如在出血24～48小时内行急诊内镜检查（emergencyendoscopy），则内镜观察到的溃疡面有下列6种表现：①活动性喷射性出血（activespurtingbleeding）；②非出血性血管显露（non-bleedingvisiblevessel）；③活动性渗血（activeoozingbleeding）；④附着血凝块（adherentclot）；⑤平坦黑褐色点（flatpigmentedspot）；⑥洁净基底（cleanbase）。
美国消化病学院的相关指南推荐如下：①肾上腺素注射治疗不应单独应用；如果应用，需结合第二种内镜治疗（强烈推荐）。②推荐用双极电凝或热探头的热疗法以及硬化剂（如无水乙醇）注射治疗，因为这些治疗可以减少再出血、手术需要和死亡率（强烈推荐）。③推荐应用夹子治疗，因为这可减少再出血和手术需要。但夹子治疗和其他方法治疗的对比研究结果不一，目前夹子的应用尚未有很好的研究（条件推荐）。④在部分溃疡活动性出血的患者中，热疗法或肾上腺素注射加第二种治疗达到初始止血可能优于单独夹子或硬化剂治疗（条件推荐）。
六、应激性溃疡
危重疾病通过增加内源性或外源性儿茶酚胺和炎症性细胞因子引起血管收缩，降低血容量和心输出量，继而导致内脏缺血，黏膜血流量减少，胃黏膜氢离子反弥散增加，碳酸氢盐分泌减少，从而促进胃十二指肠应激性病变，包括糜烂、溃疡和出血的发生和进展。一般将颅脑损伤导致的应激性溃疡，称为Cushing溃疡；将严重烧伤导致的应激性溃疡称为Curling溃疡。败血症、机械通气、凝血功能障碍、有过消化性溃疡或胃肠道出血病史、大面积烧伤、严重脑外伤等是应激性溃疡发生的高危因素。
危重患者严重上消化道出血的发生率约为0.6%～2.6%。显性出血约占消化道出血的4%～25%，其余为隐性出血。临床上严重出血的定义为显性出血且24小时内血压下降超过20mmHg，或脉率每分钟增加20次以上，或坐位起身时收缩压下降超过10mmHg，或血红蛋白水平下降超过20g/L以及输血后血红蛋白下降超过20g/L。尽管大多数应激性消化道出血的患者并不直接死于胃肠道出血，但严重出血与危重患者的死亡率密切相关。是否所有的危重患者都需要用药物来预防应激引起的消化道出血？为了提高危重患者预防应激性溃疡出血的费用-效益比，我们必须识别应激引起胃肠道出血的高危因素。败血症、休克、严重创伤、颅脑损伤和大面积烧伤（＞35%体表面积）是诱发应激溃疡的高危因素。其他相关的危险因素包括机械通气、凝血功能异常、呼吸衰竭、肾功能不全、心肌梗死、多器官功能衰竭、器官移植、既往有消化道出血史、应用大剂量糖皮质激素等。
胃内pH＞6.0有利于血小板聚集和纤维蛋白凝块形成，这是治疗应激性溃疡出血所需要达到的pH水平。①应激因素是否消除；②是否从ICU病房转至普通病房；③是否可以喂食。重症监护室医生的调查显示，患者应激因素消除后就停止预防治疗的医生比例从2%～66%不等，约21%的医生在患者从ICU转移至普通病房时就停止预防；约23%～84%的医生在患者开始进食时停止预防治疗。
七、食管贲门黏膜撕裂综合征
腹内压突然增高推动胃贲门部强行通过膈裂孔，从而导致胃食管连接处黏膜撕裂。酗酒和食管裂孔疝是贲门黏膜撕裂综合征的两个主要危险因素。大多数贲门黏膜撕裂患者呕血的同时伴有上腹痛、胸痛或者背痛。30%～85%的患者呕血前有呕吐胃内容物或干呕的病史，也有少数患者一开始就表现为呕血。管采取何种治疗手段，患者必须留院观察至少48小时，以防发生再出血。
八、胆道出血
22%～37.9%的患者有胆道出血的经典三联征，即*疸、右上腹痛和上消化道出血（包括呕血或黑便）。腹痛和*疸通常是由于血栓阻塞了胆道系统，血液排出后腹痛缓解。血液通过壶腹进入十二指肠则表现为黑便、呕血，甚至失血性休克。当出血来自于动脉或较大的静脉时，胆道出血可以急性发作并且非常明显；而当出血来自于小静脉时往往间断发作，有时自行停止，因此表现为慢性进程而难以察觉。慢性胆道出血容易形成血栓阻塞胆道。胆道出血继发胰腺炎、胆道梗阻和胆管炎时可以有相应的临床表现。
纠正凝血功能是首先需要考虑的问题。可以用新鲜冰冻血浆、冷沉淀物和维生素K增加凝血因子，输注血小板纠正血小板减少，甚至应用特利加压素（terlipressin）、精氨酸加压素（DDAVP）及结合雌激素（premarin）以增强血小板聚集功能等等。继发于经皮胆道造影的静脉胆道瘘可以换用较粗的引流管压迫瘘口起到止血的作用。血管造影栓塞出血的血管是止血的首选方法。内镜及手术治疗各有利弊，需临床医生谨慎行事。
九、胰性出血
胰性出血的原因各不相同，主要可以分为三类。
一、是与急性胰腺炎或慢性胰腺炎有关的胰性出血，约占病因的60%～80%，其中最常见的是胰腺组织的假性动脉瘤破裂出血或与胰管交通的胰腺假性囊肿内血管破裂出血，推测可能是继发于胰腺炎发作时消化酶自身消化胰腺的供血血管所致。最常见的出血来源于脾动脉（60%～65%），其次是胃十二指肠动脉（20%～25%），然后是胰十二指肠动脉（10%～15%）和肝动脉（5%～10%）。胰腺结石可以压迫胰管，导致溃疡出血。
二、胰性出血原因与胰腺炎没有直接关系，包括真性动脉瘤破裂、胰腺肿瘤、胰腺分裂、胰腺外伤、胰腺动静脉畸形和异位胰腺等等。动脉瘤及假性动脉瘤导致胰性出血的预后较差，死亡率据报道为12%～57%。
三、医源性的胰性出血，比如手术后继发动脉瘤形成并破裂、ERCP及EUS下FNA穿刺胰腺囊肿后胰性出血等等。
介入、手术、内镜治疗是其治疗的主要手段。
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